W powszechnej świadomości spotkać się można z dwoma stereotypami na temat łysienia androgenowego u kobiet. Pierwszy – że diagnoza taka, to „nieodwołalny wyrok”, z którego skutkami w zasadzie nie można sobie poradzić. Drugi – że jest to po prostu „kobieca wersja” łysienia androgenetycznego występującego powszechnie u mężczyzn. Czy rzeczywiście tak jest?
Skala problemu i obciążenie psychospołeczne
Dane statystyczne na temat powszechności występowania łysienia androgenowego u kobiet (FPHL – Female Pattern Hair Loss, czyli łysienia w schemacie żeńskim) w poszczególnych źródłach różnią się od siebie na poziomie szczegółów. Można jednak przyjąć, że w przypadku rasy kaukaskiej problem ten dotknie w ciągu całego życia około 50% kobiet, z czego około 30% odnotuje ten problem przed 40. rokiem życia.
Łysienie androgenetyczne wpływa w bardzo silny sposób na psychiczny dobrostan pacjentek. Aż 40% kobiet dotkniętych FPHL zgłasza występowanie realnych problemów w relacjach interpersonalnych i partnerskich wynikających bezpośrednio z utraty włosów. Znacząca część kobiet odczuwa negatywny wpływ schorzenia na swoją aktywność i pewność siebie w życiu zawodowym. Różny jest społeczny poziom akceptacji łysienia u mężczyzn i kobiet: o ile silny stres z powodu tej choroby deklaruje 28% mężczyzn z łysieniem androgenetycznym (AGA – Androgenetic Alopecia), o tyle w przypadku kobiet odsetek ten wynosi aż 52%.[1]
Diagnoza AGA i FPHL
Do diagnozy łysienia androgenowego, tak w przypadku mężczyzn, jak i kobiet, potrzebne jest przeprowadzenie szczegółowego, ustrukturyzowanego wywiadu oraz analiza obrazu trychoskopowego. Nie jest prawdziwy dość często spotykany pogląd, jakoby do diagnozy łysienia androgenowego potrzebne były nam wyniki badań laboratoryjnych krwi, pokazujące (na przykład) poziom stężenia testosteronu czy dihydrotestosteronu[2].
W wywiadzie trychologicznym czynnikami potwierdzającymi diagnozę AGA/FPHL będą: ślad genetyczny (nieco silniejszy w przypadku mężczyzn i słabszy dla kobiet) oraz częstsze opisywanie przez pacjenta procesu łysienia jako rozciągniętego w czasie, systematycznego rzednięcia włosów i powolnej utraty objętości, a nie nagłego wzrostu liczby codziennie wypadających włosów[3].
Fundamentem diagnozy tak męskiego AGA, jak i FPHL u kobiet jest trychoskopia. Pozwala ona na identyfikację miniaturyzacji mieszków włosowych na długo przed pojawieniem się widocznych gołym okiem obszarów wyłysienia. Kluczowym objawem jest anizotrychoza, czyli heterogeniczność średnicy łodyg włosów znajdujących się w jednym zespole mieszkowym. Potwierdzeniem występowania u pacjenta AGA/FPHL jest także różnica w obrazie trychoskopowym pomiędzy obszarami zakoli i szczytu głowy, a obszarem potylicznym (gdzie anizotrychoza nie będzie obserwowana). Kolejnym kryterium jest zwiększona liczba zespołów mieszkowych zawierających tylko jedną łodygę włosa[4] oraz zwiększona liczba obserwowanych włosów meszkowych (vellus) – zazwyczaj przyjmuje się, że graniczną wartością jest tu 10%.
Mówiąc o diagnostyce trychoskopowej FPHL koniecznie wspomnieć musimy o ważnej publikacji zespołu profesor Adriany Rakowskiej[5], gdzie zdefiniowane zostały tak zwane „kryteria Rakowskiej”, które (zgodnie z opublikowanym badaniem) wykazywały 98% swoistość. Kryteria „duże” obejmują: obecność ponad 4 żółtych kropek w 4 polach widzenia, zmniejszoną średnią grubość włosów w okolicy czołowej względem potylicznej oraz udział włosów cienkich (<0,03 mm) przekraczający 10%. Kryteria „małe” to m.in. zwiększony stosunek jednostek z jednym włosem (czoło vs. potylica >2:1) oraz obecność przebarwień okołomieszkowych (peripilar signs). Pełne rozpoznanie u pacjentki FPHL wymaga spełnienia dwóch kryteriów dużych lub jednego dużego i dwóch małych.
Diagnostyka laboratoryjna pełni rolę pomocniczą i służy wykluczeniu modulatorów nasilających wypadanie włosów. Kluczowe parametry to poziom TSH, ferrytyny (zalecany poziom docelowy to ≥70 ng/l) oraz witaminy D3. Pełen profil hormonalny (testosteron, DHEA-S, prolaktyna, SHBG) jest wskazany przy współistnieniu trądziku, hirsutyzmu lub nieregularnych miesiączek, sugerujących podłoże hiperandrogenne.
Klasyfikacja i skale wizualne
Dla ułatwienia komunikacji oraz w celu obiektywizacji pomiarów w badaniach klinicznych stosuje się skale wizualne, obrazujące poszczególne etapy w procesie postępującego łysienia w ramach wzorca męskiego (AGA) i żeńskiego (FPHL).
Wzorzec męski łysienia obrazowany jest powszechnie z użyciem skali Norwooda-Hamiltona. W przypadku łysienia u kobiet mamy do czynienia z kilkoma wariantami rozwoju choroby, stąd w użyciu jest kilka skal.
Historycznie najstarszym i wciąż powszechnie używanym systemem opisu postępów łysienia u kobiet jest skala Ludwiga, wprowadzona w 1977 roku[6]. Ludwig wyróżnił trzy stopnie zaawansowania procesu, charakteryzujące się równomiernym rzednięciem włosów na koronie głowy (tzw. rarefakcja), przy jednoczesnym zachowaniu pasma zdrowych włosów o szerokości 1–3 cm wzdłuż linii czołowej. Największą wadą skali Ludwiga jest jej niedopasowanie (brak precyzji) do wczesnych etapów miniaturyzacji mieszków i rzednięcia włosów.
Bardzo często spotykanym fenotypem klinicznym, występującym u ponad 70% pacjentek z FPHL, jest wzorzec opisany przez Olsen[7], znany szerzej jako objaw „choinki” (Christmas tree pattern). W tym wariancie przerzedzenie nie jest równomierne na całym szczycie głowy, lecz wykazuje wyraźną akcentację czołową. Przy rozdzieleniu włosów przedziałkiem środkowym widoczne jest poszerzenie linii ubytku, które staje się coraz szersze w miarę zbliżania się do linii brzeżnej czoła, co nadaje prześwitującej skórze kształt trójkąta. Olsen podkreślała, że ten model utraty gęstości jest wysoce specyficzny dla FPHL i stanowi kluczową wskazówkę w diagnostyce różnicowej z przewlekłym łysieniem telogenowym.
Do opisu FPHL używa się także skal Savina oraz Sinclair’a.
Warto zauważyć, że istnieje jeszcze jedna ciekawa różnica pomiędzy męskim AGA i żeńskim FPHL, gdzie występuje tak zwany „układ mozaikowy” miniaturyzacji. Oznacza to, że w obrębie jednej jednostki mieszkowej część włosów ulega ścieńczeniu i zanikowi, podczas gdy ostatnia łodyga włosa pozostaje prawidłowa. Tłumaczy to, dlaczego u kobiet rzadko dochodzi do pełnego wyłysienia powierzchni, a problemem jest przede wszystkim drastyczna utrata objętości fryzury.
Etiopatogeneza FPHL – trzy mechanizmy powstawania
Przez dziesięciolecia żeński wzorzec utraty włosów (FPHL) postrzegany był jako prosty odpowiednik męskiego łysienia androgenowego. Jednak współczesna nauka, redefiniuje to podejście. Obecnie przyjmuje się, że FPHL nie jest chorobą, której przebieg opisuje jeden mechanizm (analogiczny do mechanizmu stojącego za męskim AGA), lecz chorobą mogącą przebiegać w ramach jednego z trzech istotnie różniących się od siebie mechanizmów.
Mechanizm 1: Nadwrażliwość receptorowa przy normie hormonalnej
Jest to najczęstszy scenariusz kliniczny, dotyczący około 70% pacjentek. W tym wariancie profil hormonalny pacjentki pozostaje całkowicie zgodny z normą – poziomy testosteronu wolnego, całkowitego, androstendionu, DHT czy DHEA-S nie wykazują odchyleń. Przyczyną miniaturyzacji mieszków jest tutaj miejscowa nadwrażliwość receptorów androgenowych (AR) wewnątrz samego mieszka. Pacjentki te zazwyczaj nie wykazują cech hiperandrogenizmu, takich jak trądzik czy hirsutyzm, ale często zgłaszają silny ślad genetyczny łysienia.
Mechanizm 2: Hiperandrogenizm systemowy
Ten mechanizm dotyczy mniejszości, bo poniżej 30% przypadków. Tutaj problemem jest realny nadmiar krążących androgenów, najczęściej wynikający z zespołu policystycznych jajników (PCOS)[8], rzadziej z wrodzonego przerostu nadnerczy czy guzów hormonalnie czynnych. W diagnostyce obserwuje się nie tylko podwyższone poziomy hormonów płciowych, ale często mocno obniżone stężenie białka SHBG (Sex Hormone Binding Globulin – globulina wiążąca hormony płciowe), co zwiększa pulę wolnego, aktywnego biologicznie testosteronu. Klinicznie pacjentki te często prezentują wzorzec łysienia zbliżony do męskiego (recesja skroniowa) oraz inne objawy maskulinizacji.
Mechanizm 3: Ścieżka niezależna od androgenów
Najbardziej fascynującym i jednocześnie najtrudniejszym diagnostycznie jest mechanizm trzeci, w którym proces miniaturyzacji zachodzi bez bezpośredniego związku z androgenami. Dowodem na istnienie tej ścieżki są przypadki FPHL u kobiet z całkowitą niewrażliwością na androgeny[9]. Główną rolę odgrywają tu mikrozapalenie okołomieszkowe (microinflammation), stres oksydacyjny oraz procesy starzenia komórkowego (senescencja). Przewlekły naciek zapalny w okolicy wybrzuszenia mieszka (bulge) prowadzi do mikrowłóknienia, które fizycznie uniemożliwia regenerację łodygi. Ten mechanizm dominuje u kobiet po menopauzie oraz u pacjentek z zespołem metabolicznym, gdzie insulinooporność upośledza mikrokrążenie okołomieszkowe, stając się niezależnym triggerem utraty włosów.
Podsumowując, etiopatogeneza FPHL to złożona interakcja między genetyką, hormonami a mikrośrodowiskiem mieszka[10]. Rozpoznanie dominującego mechanizmu pozwala uniknąć frustracji związanej z brakiem odpowiedzi na klasyczne leczenie antyandrogenowe u pacjentek funkcjonujących w ścieżce zapalno-metabolicznej.
Modulatory przebiegu FPHL
Współczesna trychologia odchodzi od postrzegania żeńskiego wzorca utraty włosów (FPHL) jako odizolowanego procesu miniaturyzacji mieszków. Staramy się interpretować FPHL jako złożony system, w ramach którego na opisane wyżej ścieżki (mechanizmy) przebiegu łysienia nakładają się czynniki modulujące przebieg tego procesu (czynniki te często są także powiązane ze sobą różnorodnymi pętlami sprzężeń zwrotnych).
Wspomniane czynniki modulujące można uporządkować, łącząc je w cztery grupy.
Modulatory hormonalne[11]. Kluczowym elementem jest tu zespół policystycznych jajników (PCOS), prowadzący do systemowego nadmiaru androgenów, co bezpośrednio napędza mechanizm 2 łysienia. Niemniej istotne są dysfunkcje tarczycy, które poprzez zaburzenia gospodarki hormonalnej T3 i T4 skracają fazę anagenu, czyniąc włosy kruchymi i rzadkimi. Kolejnym czynnikiem w tej grupie może być menopauza, oznaczająca gwałtowny spadek ochronnego działania estrogenów, które dotychczas stymulowały wzrost włosa i hamowały wpływ androgenów na mieszki włosowe.
Modulatory metaboliczne[12] to obszar, który w ostatnich latach zwraca szczególną uwagę specjalistów. Kluczową zależność stanowi tu oś insulina–SHBG–wolny testosteron. Dieta o wysokim indeksie glikemicznym (IG) wywołuje gwałtowne piki insuliny, co z czasem prowadzić może do insulinooporności. Ten z kolei stan drastycznie obniża produkcję białka SHBG w wątrobie, którego zadaniem jest wiązanie hormonów płciowych. Efektem jest wzrost puli wolnego (aktywnego) testosteronu, który może być konwertowany do DHT, nasilając przebieg FPHL nawet u kobiet z normatywnymi wynikami hormonów całkowitych.
W grupie modulatorów stylu życia na pierwszy plan wysuwa się przewlekły stres i trwale podniesiony poziom kortyzolu. Mechanizm ten jest dwutorowy: stres może bezpośrednio indukować łysienie telogenowe (TE), ale także – poprzez podniesienie poziomu kortyzolu – indukuje lub nasila insulinooporność, zamykając „błędne koło” metaboliczne. W kontekście niedoborów diety źródła wskazują na korelację (choć nie zawsze przyczynowość) między niskim poziomem witaminy D3 a przebiegiem FPHL, oraz na istotne klinicznie związki pomiędzy właściwymi poziomami zapasów żelaza (ferrytyny) w procesie odnowy komórek macierzy włosa.
Ostatnią grupę stanowią modulatory stanów zapalnych. Silny stres oksydacyjny, generowany np. przez promieniowanie UV czy palenie tytoniu, oraz dysbioza mikrobiomu skóry głowy (np. nadmiar grzybów z rodzaju Malassezia) generują subkliniczny stan zapalny. To tzw. mikrozapalenie okołomieszkowe, które jest paliwem dla Mechanizmu 3, prowadząc do nieodwracalnego mikrowłóknienia wokół mieszka i obniżania jego potencjału regeneracyjnego.
Jak wspomniano wyżej – w praktyce mamy do czynienia z wzajemnym oddziaływaniem na siebie nawzajem większości opisanych czynników. Stąd skuteczna terapia FPHL musi opierać się i uwzględniać monitorowanie i regulację wielu wskaźników jednocześnie – tak, aby przywrócić stabilność i równowagę całemu systemowi biologicznemu pacjentki.
Terapie FPHL
Przy tak złożonej naturze procesu FPHL oczywistym jest, że także leczenie tego schorzenia opierać się będzie na wieloczynnikowym działaniu. Podstawą działań terapeutycznych jest farmakoterapia, której głównym elementem jest minoxidil (w aplikacji zewnętrznej i/lub doustnej). Drugim członem farmakoterapii jest zazwyczaj jakiś lek o działaniu antyandrogennym: spironolakton lub któryś z inhibitorów 5-alfa-reduktazy (finasteryd lub dutasteryd[13]). Istotną rolę mogą także odegrać różnego rodzaju suplementy, nakierowane na redukcje potencjalnych niedoborów (np. żelazo, witaminy grupy D i B, miedź cynk, selen), wspomaganie właściwego funkcjonowania mieszka włosowego (np. proteoglikany, inozytol), czy mitygację stanów zapalnych (kwasy z grupy Omega).
Ważną rolę do odegrania mają także kliniczne i domowe terapie zabiegowe. W tej grupie warto wspomnieć o:
- fototerapii niskoenergetycznej[14] (LLLT – low level laser therapy). Urządzenia emitujące światło o długości fali ok. 655 nm stymulują mitochondria komórek macierzy włosa, zwiększając produkcję ATP (nośnik energii w komórkach) i wydłużając fazę anagenu. Laseroterapia ta wykazuje również działanie przeciwzapalne, co jest istotne w hamowaniu mikrowłóknienia okołomieszkowego.
- terapii stymulacyjnej laserami wysokoenergetycznymi (lasery frakcyjne, nieablacyjne), które poprzez kontrolowane mikrourazy termiczne w tkankach skóry inicjują kaskadę procesów naprawczych i wyrzut endogennych czynników wzrostu.
- terapiach opartych o osocze bogatopłytkowe (PRP)[15]. Zabieg ten polega na podaniu autologicznego koncentratu płytek krwi, które uwalniają do tkanek czynniki wzrostu, takie jak VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) oraz PDGF (płytkopochodny czynnik wzrostu). PRP nie tylko stymuluje angiogenezę, ale także promuje aktywność komórek brodawki skórnej, co przekłada się na zwiększenie średnicy łodygi włosa i poprawę gęstości włosów.
- Zabiegach wykorzystujących mezoterapię igłową i mikroigłową. Korzystamy tu ze skojarzonego, synergicznego działania dwóch czynników: mikronakłówania (stymulującego procesy regeneracyjne w komórkach skóry) i wpływu podawanych substancji aktywnych (w tym także leków).
- Najsilniejszą stymulację mieszków włosowych, a w konsekwencji największy wzrost gęstości i grubości włosów zapewnić mogą zabiegi oparte o komórki macierzyste. Na dzień dzisiejszy najczęściej wykorzystuje się komórki macierzyste pozyskane z tkanek skóry (system Regenera Activa i Plasmoo Skin Cells) lub z tkanki tłuszczowej (lipotransfer). W tej kategorii zabiegów typowe jest, że na pierwsze widoczne efekty działania poczekać musimy około 4 miesięcy, a pełen rezultat osiągany jest dopiero po 9-12 miesiącach.
Podsumowanie
Skuteczna terapia FPHL w zasadzie zawsze będzie terapią wieloczynnikową, skojarzoną, w ramach której kilka różnych metod (farmakoterapia, celowana suplementacja, zabiegi kliniczne) będzie się nawzajem wspierać i uzupełniać. Skonstruowanie planu takiej terapii stawia wysokie wymagania odpowiedzialnemu za tą pracę lekarzowi czy trychologowi. Absolutnie niezbędne są szerokie kompetencje takiej osoby, sięgające poza wąsko rozumianą trychologię i obejmujące także obszary dietetyki klinicznej, problemów metabolicznych i hormonalnych.
Każda pacjentka z FPHL wymaga indywidualnego podejścia i spersonalizowanego scenariusza terapii. Nie każda pacjentka wymaga blokady androgenowej. Rolą specjalisty prowadzącego terapię jest rozpoznanie charakterystycznego dla danej pacjentki mechanizmu FPHL oraz kluczowych w jej przypadku czynników modulujących przebieg miniaturyzacji i degradacji funkcjonowania mieszków włosowych.
Rola lekarza/trychologa w procesie leczenia FPHL przypomina pracę pilota w kokpicie nowoczesnego samolotu pasażerskiego. Wymaga ona stałego monitorowania wielu zmiennych i elastycznego zarządzania modulatorami. Tylko takie, holistyczne i zintegrowane podejście pozwala na skuteczne zatrzymanie progresji choroby i realną poprawę jakości życia pacjentek, dla których włosy są tak ważnym elementem ich tożsamości i dobrostanu psychicznego.
Marcin Piwecki
Trycholog, ekspert w obszarze łysienia androgenowego. Wykładowca akademicki, stały prelegent na branżowych kongresach i konferencjach. Autor książki: „HAIR 360 – terapie łysienia androgenowego” i szeregu prac z zakresu trychologii (ebooki, artykuły problemowe). Współwłaściciel działającej od 10 lat w Katowicach Perfect Hair Clinic. Członek International Trichoscopy Society i Polskiego Stowarzyszenia Trychologicznego.
https://perfecthairclinic.pl/
[1] Dane liczbowe podajemy za Cash TF. The psychosocial consequences of androgenetic alopecia: a review of the research literature. Br J Dermatol. 1999 Sep;141(3):398-405.
[2] U około 70% pacjentek ze zdiagnozowanym FPHL mamy do czynienia z w pełni normalnym poziomem androgenów.
[3] Warto zaznaczyć, że pojawia się coraz więcej głosów (np. znanej profesor Antonelli Tosti), wskazujących na zjawisko nasilonego wypadania włosów w początkowym momencie wejścia w proces AGA/FPHL.
[4] U zdrowej dorosłej osoby na jeden zespół mieszkowy przypada statystycznie 2,3 łodygi włosa.
[5] Rakowska A, Slowinska M, Kowalska-Oledzka E, Olszewska M, Rudnicka L. Dermoscopy in female androgenic alopecia: method standardization and diagnostic criteria. Int J Trichology. 2009 Jul-Dec;1(2):123-30.
[6][6] Ludwig E. Classification of the types of androgenetic alopecia (common baldness) occurring in the female sex. Br J Dermatol. 1977 Sep;97(3):247-54.
[7] Olsen EA. Female pattern hair loss. J Am Acad Dermatol. 2001 Sep;45(3 Suppl):S70-80.
[8] Koniecznie zauważyć trzeba, że 12 maja 2026, na łamach czasopisma LANCET opublikowany został artykuł zatytułowany “Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process” – wprowadzający do medycznego obiegu naukowego nowe określenie: zamiast zespół policystycznych jajników (PCOS) mówimy teraz wielogruczołowy zespół metaboliczno-jajnikowy (PMOS). Zmiana ta nie ma jedynie „słownikowego” znaczenia – to istotne przesunięcie perspektywy i inne rozłożenie akcentów w całej grupie zagadnień. Z punktu widzenia trychologii można powiedzieć, że związki między trychologią a dietetyką kliniczną – są mocniejsze niż wcześniej sądziliśmy (szczególnie u kobiet).
[9] Laino, Luigi. (2020). A Case of Hair Regrowth in a Patient with Complete Androgen Insensitivity Syndrome and Female Pattern Hair Loss. Journal of Clinical and Cosmetic Dermatology. 4. 10.16966/2576-2826.145.
[10] Trüeb RM. Understanding Pattern Hair Loss—Hair Biology Impacted by Genes, Androgens, Prostaglandins and Epigenetic Factors. Indian J Plast Surg. 2021 Dec;54(4):385-392.
[11] Brough KR, Torgerson RR. Hormonal therapy in female pattern hair loss. Int J Womens Dermatol. 2017 Feb 24;3(1):53-57. (Rola PCOS i estrogenów w patogenezie FPHL).
[12] Huang F, et al. Lifestyle factors affecting the pathogenesis of androgenetic alopecia: a literature review. Front Public Health. 2026 Feb 4;14:1739298
[13] Ze względu na teratogenne działanie tych leków ich stosowanie u kobiet przed menopauzą wymaga szczególnych środków ostrożności.
[14] Avci P, Gupta GK, Clark J, Wikonkal N, Hamblin MR. Low-level laser (light) therapy (LLLT) for treatment of hair loss. Lasers Surg Med. 2014 Feb;46(2):144-51.
[15] Stevens J, Khetarpal S. Platelet-rich plasma for androgenetic alopecia: A review of the literature and proposed treatment protocol. Int J Womens Dermatol. 2018 Sep 21;5(1):46-51.