Liszaj płaski mieszkowy, główna przyczyna łysienia bliznowaciejącego, został po raz pierwszy opisany w 1895 roku. Najczęściej dotyka kobiety w wieku 40-60 lat. Jego etiopatogeneza nie jest jasna, ale zniszczenie mieszków włosowych przez limfocyty T wskazuje na podłoże autoimmunologiczne.
Liszaj płaski mieszkowy (Lichen planopilaris, LPP) to przewlekłe łysienie bliznowaciejące charakteryzujące się hiperkeratozą mieszków włosowych, rumieniem okołomieszkowym oraz zanikiem mieszków włosowych. Zmiany mogą występować pojedynczo lub w skupiskach. Do objawów LPP należy wzmożone wypadanie włosów, swędzenie skóry głowy, łuszczenie, pieczenie i ogólna tkliwość.
Liszaj płaski można podzielić na cztery grupy:
- klasyczny LPP,
- łysienie czołowe włókniejące,
- zespół Grahama-Little’a-Piccardiego-Lassueura,
- łysienie włókniejące o wzorzystym rozmieszczeniu.
Etiopatogeneza
Patogeneza rozwoju LPP jest ciągle słabo poznana. Jest to choroba autoimmunologiczna, w której aktywowane są limfocyty T przeciwko antygenom mieszkowym. Dochodzi do niszczenia keratynocytów, a nacieki limfocytów T gromadzą się wokół wybrzuszenia mieszka włosowego hamując zdolności regeneracji komórek macierzystych.
Reakcja komórkowa może być również stymulowana przez działanie czynników zewnętrznych oraz wewnętrznych. Autorzy prac naukowych zwracają uwagę na rolę stosowanych leków, wirusów oraz kontaktowych czynników uczulających, które poprzez stymulację produkcji cytokin i czynników chemotaktycznych nasilają stan zapalny w obszarze mieszka włosowego. Aktywacja stanu zapalnego nasila wytwarzanie interferonu-gamma, czynnika martwicy nowotworów alfa oraz interakcję między komórkami prezentującymi antygen. Kontaktowe substancje uczulające jak złoto, rtęć czy kobalt mogą również nasilać reakcję zapalną.
Istotna również wydaje się rola infekcji w rozwoju liszaja płaskiego i liszaja płaskiego mieszkowego. Wskazuje się tutaj na wirus zapalenia wątroby typu C, ludzki wirus niedoboru odporności, wirus opryszczki pospolitej typu 2, Helicobacter pylori, wirus brodawczaka ludzkiego i kiłę.
Cechy kliniczne
Liszaj płaski częściej występuje u kobiet rasy kaukaskiej i wschodnioindyjskiej. Stosunek zachorowalności kobiet do mężczyzn wynosi 1,8:1. Większość pacjentów to osoby dorosłe w przedziale wiekowym 25-70 lat, choć zdarzają się przypadki zachorowalności na liszaj płaski u dzieci.
Zmiany na skórze głowy mogą być pojedyncze lub mnogie, ogniskowe lub rozległe i najczęściej obejmują wierzchołek i obszar ciemieniowy. Małe łysiejące plamy LPP mogą powoli postępować i łączyć się ze sobą, co może prowadzić do siatkowatego wzoru. Co więcej, plamy te mogą się łączyć, tworząc większe blizny, a czasami mogą obejmować całą skórę głowy. Charakterystyczne wielokątne, rumieniowe, płasko zakończone grudki liszaja płaskiego skórnego rzadko występują na skórze głowy. Wczesne stadium lub łagodne zmiany klasycznego LPP mogą być trudne do zdiagnozowania i zaleca się wykonanie biopsji skóry głowy w celu potwierdzenia rozpoznania.
(……………………………………………….)
Artykuł ukazał się w wydaniu 4/2024 art of BEAUTY
Jeśli chcesz przeczytać więcej zamów egzemplarz lub prenumeratę art of BEAUTY >>>
Wioleta Faruga – Lewicka
mgr kosmetolog, doktorantka Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, wykładowca akademicki, praktyk, szkoleniowiec, autorka licznych publikacji z zakresu kosmetologii oraz autorka książki „Kosmetologia w pigułce. Kompendium”.
https://www.instagram.com/wiola.faruga.lewicka/