Trądzik pospolity (łac. acne vulgaris) to jedna z najczęstszych i najbardziej uciążliwych chorób skóry, mająca tendencję do zaostrzania się.
Trądzik pospolity można określić jako zapalną chorobę aparatu gruczołu łojowego i mieszka włosowego o przewlekłym przebiegu, cechującą się występowaniem zmian zapalnych i niezapalnych skóry o nawrotowym i często nieprzewidywalnym przebiegu. Łojotok i nieestetyczne zmiany skórne, czyli zaskórniki zamknięte i otwarte, grudki, krosty, nacieki, torbiele, przetoki i blizny o różnym nasileniu, są typowym obrazem klinicznym tej dermatozy. Najczęściej obserwuje się zmiany wielopostaciowe, w zależności od nasilenia trądziku. Niewprowadzenie lub zatrzymanie leczenia na etapie zaskórników, krost i grudek prowadzić może do dużych nacieków zapalnych i cyst. Następstwem ustąpienia aktywnych zmian trądzikowych mogą być przebarwienia i blizny potrądzikowe, od niewielkich zanikowych do dużych lub przerosłych po głębszych albo rozległych stanach zapalnych.
Epidemiologia
Szacuje się, że zmiany trądzikowe występują u około 80–100% osób pomiędzy 11. a 30. rokiem życia. Ocenia się, że choroba ta dotyczy około 80% młodzieży i poza nieestetycznymi zmianami skórnymi może być przyczyną stresu, lęków, depresji i wycofania. W przypadku dziewcząt najwięcej zachorowań odnotowuje się w przedziale od 14. do 17. roku życia, a u chłopców to okres od 16. do 19. roku życia. Jedynie kilkanaście procent chorych wymaga, ze względu na ciężki przebieg schorzenia, ogólnego leczenia farmakologicznego. Trądzik w formie nasilonej zwykle przypada na okres pokwitania, ale może rozwijać się także przed okresem dojrzewania, a nawet utrzymywać się w wieku dorosłym lub wręcz wtedy się rozpocząć. U większości osób borykających się z trądzikiem pospolitym ustępuje on do 25. roku życia, ale u kilku procent pacjentów przechodzi w trądzik dorosłych lub po wyleczeniu nawraca około 30.–40. roku życia. Na trądzik z równą częstotliwością zapadają kobiety i mężczyźni, cięższe postacie występują u mężczyzn dojrzałych, jednak u młodych mężczyzn, u których zmiany trwają poniżej 5 lat, przebieg choroby jest łagodniejszy niż u kobiet.
Etiologia
Trądzik pospolity powstaje w wyniku nałożenia się wielu czynników, takich jak czynniki hormonalne, genetyczne, zaburzenia keratynizacji naskórka i pracy gruczołów łojowych, nieprawidłowe namnażanie bakterii beztlenowych, których obecność sprzyja powstawaniu stanów zapalnych. Na wzmożone wystąpienie wykwitów trądzikowych mają też wpływ uwarunkowania psychofizyczne, zła pielęgnacja skóry i niektóre składniki diety, jak czekolada i ostre przyprawy. Negatywnie działają także nikotyna, kąpiele słoneczne, korzystanie z solarium, zbyt częste peelingi. Do powstawania lub nasilenia zmian trądzikowych mogą się również przyczyniać niektóre kosmetyki i leki, m.in. glikokortykosteroidy, sole litu, jodki, bromki, fenytoina, izoniazyd, witamina B12, barbiturany, androgeny, leki antymalaryczne i przeciwdrgawkowe. Rozdrapywanie i wyciskanie zmian skórnych powoduje rozprzestrzenianie się stanów zapalnych i powstawanie śladów potrądzikowych w postaci blizn i przebarwień.
Etiopatogeneza
U wszystkich chorych na trądzik występują: wzmożona produkcja łoju, nadmierne rogowacenie przewodów wyprowadzających i ujść gruczołów łojowych, rozwój flory bakteryjnej, a także uwalnianie mediatorów zapalnych w skórze. Zmiany trądzikowe w 95% są umiejscowione na twarzy i w górnych okolicach tułowia, sporadycznie w innych partiach ciała. Ze względu na tę lokalizację oraz przewlekły charakter schorzenia niejednokrotnie stanowi ono poważny problem psychologiczny dla pacjenta.
Za głównych sprawców trądziku uważa się czynniki hormonalne, ponieważ to hormony właśnie pełnią szczególną funkcję w regulowaniu pracy gruczołów łojowych. Odpowiadają za to głównie androgeny, estrogeny, progesteron, a także kortyzol, prolaktyna, hormon wzrostu oraz insulina. Androgeny, męskie hormony płciowe, wśród których dominującą rolę odgrywa dihydrotestosteron, pobudzają gruczoły łojowe do produkcji i wydzielania sebum. Podobnie kortyzol, hormon kory nadnerczy – jego nadmiar w organizmie również powoduje wzmożone wydzielanie łoju. Kortyzol to hormon, który w znacznych ilościach wydzielany jest podczas stresu, co tłumaczy pogorszenie się stanu skóry tłustej w sytuacjach nasilonego napięcia i długotrwałego stresu. Zwiększony poziom progesteronu w stosunku do niskiego poziomu estrogenów powoduje wzmożone wydzielanie sebum, czego skutkiem jest powiększenie się gruczołów łojowych, zwiększenie tłustości skóry oraz pojawienie się zaskórników i stanów zapalnych w drugiej części cyklu miesiączkowego. U połowy kobiet z trądzikiem stwierdza się podwyższony poziom testosteronu. Również nadmiar hormonu wzrostu i insuliny przyczyniają się do zaburzeń pracy gruczołów łojowych i zwiększenia podziałów komórkowych sebocytów, czyli komórek gruczołów łojowych.
Czynniki genetyczne to druga z przyczyn trądziku. Prawdopodobnie rolę odgrywa tu dziedziczenie wielogenowe lub autosomalne dominujące. Wysoka produkcja łoju i rogowacenie mieszków włosowych może być dziedziczne, mimo że intensyfikacja objawów klinicznych zależy od czynników środowiskowych.
Nieprawidłowe rogowacenie i nadmierne wydzielanie łoju powoduje powstanie mikrozaskórników, które są prekursorami zmian niezapalnych, czyli zaskórników zamkniętych i otwartych, oraz zapalnych, jak grudki, krosty, guzki, guzy, cysty i nacieki. Zaburzenia rogowacenia okołomieszkowego skutkują nagromadzeniem łoju, rozszerzeniem ujścia mieszka włosowego oraz zamknięciem światła kanału wydzielniczego, w efekcie powstają doskonałych warunki do namnażania beztlenowej bakterii Propionibacterium acnes. Nadmierne rogowacenie ujścia mieszka włosowego najczęściej zlokalizowane jest w warstwie ziarnistej i rogowej skóry. Samo zjawisko nadprodukcji łoju nie oznacza, że dojdzie do rozwoju trądziku, jednak stwarza do tego dobre warunki. Największe gruczoły łojowe występują najgęściej na twarzy, karku oraz górnej części tułowia i to właśnie na twarzy, plecach, dekolcie i ramionach powstają wykwity.
Rola bakterii i drożdżaków jest bardzo istotna w rozwoju trądziku. Flora mieszka włosowego jest siedliskiem kilku gatunków drobnoustrojów, głównie Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis oraz Malassezia ovale. Jednym z kluczowych czynników odpowiadających za rozwój trądziku jest Gram-dodatnia bakteria Propionibacterium acnes, której cechą główną jest zdolność do produkcji dużych ilości kwasu propionowego. Preferuje warunki beztlenowe i temperaturę 36–37°C. Może występować w formie biofilmu, mającego zdolność przylegania do różnych powierzchni, takich jak na przykład nabłonek mieszków łojowo-włosowych, a zakażenia wywołane przez biofilm mogą być przetrwałe. Propionibacterium acnes wykazuje dobrą tolerancję nawet na wysokie dawki antybiotyków. U pacjentów z acne vulgaris obserwuje się wzrost miana swoistych przeciwciał przeciw polipeptydom P. acnes. Bakterie tlenowe, między innymi gronkowiec skórny (Staphylococcus epidermidis), nie odgrywają roli patogenetycznej i tworzą naturalną florę bakteryjną skóry. Inaczej sprawa ma się z obecnością lipofilnego grzyba drożdżopodobnego Malassezia ovale, który może wywołać zmiany skórne i zwiększać objawy trądziku. Zmiany, które powoduje, bardzo przypominają te trądzikowe, ale zwykle bez torbieli ropnych. Najczęściej są to swędzące, rozlane plamki w kolorze czerwonym, czasem otoczone rumieniem. Malassezia ovale może przyczynić się do uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z trójglicerydów i powodować zapalenie meszków włosowych i nasilać objawy łojotokowego zapalenia skóry.
Udział reaktywnych związków tlenowych w trądziku pospolitym jest niewątpliwy, powstają one przez działanie różnych czynników, na przykład promieniowania, zaburzeń metabolicznych i przewlekłych chorób. Reaktywne związki tlenowe zapoczątkowują w organizmie wiele niekorzystnych procesów, jak degradacja kolagenu, peroksydacja lipidów i słabsza zdolność do regeneracji, uszkadzają także białka strukturalne, w wyniku czego wewnątrzkomórkowy mechanizm antyoksydacyjny zostaje osłabiony i nie potrafi sobie poradzić z toczącymi się procesami zapalnymi. U osób z ciężkimi postaciami trądziku występuje wzmożone generowanie anionorodnika nadtlenowego oraz dysfunkcja wewnątrzkomórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych. Istotną rolę aktywnych związków tlenowych potwierdza normalizacja aktywności enzymów regulujących wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne u osób leczonych izotretinoiną. Antyoksydanty mają szeroki zakres dobroczynnego wpływu na skórę, także w przypadku leczenia trądziku pospolitego.
Zaburzenia immunologiczne u osób dotkniętych trądzikiem nie mają postaci pierwotnych zaburzeń odpornościowych, dochodzi u nich jednak do nadmiernej reakcji układu immunologicznego na antygenty Propionibacterium acnes, reakcja zapalna wyraża się podwyższonym poziomem przeciwciał oraz nasiloną, w porównaniu z osobami zdrowymi, odpowiedzią na śródskórne wstrzyknięcie tych bakterii. U części chorych dochodzi także do zbyt dużej produkcji przeciwciał – immunoglobuliny typu A (IgA) oraz nadwrażliwości na alergeny zwykle wykorzystywane w testach. Zaburzenia immunologiczne i odpowiedź zapalna pojawiają się przed hiperproliferacją keratynocytów. Aktywowane cytokiny prozapalne pobudzają komórki śródnabłonka do zwiększonej produkcji markerów zapalnych naczyń oraz antygenów HLA leukocytów w obrębie naczyń krwionośnych zlokalizowanych przy mieszku włosowym. Komórki układu immunologicznego biorą udział w tworzeniu się trądziku. W otoczeniu wykwitów trądzikowych, w naciekach zapalnych znajdują się głównie limfocyty T, a w sytuacji przerwania ściany mieszka w nacieku pojawiają się także granulocyty. Notuje się też podwyższenie miana przeciwciał przeciw polisacharydowi strukturalnemu Propionibacterium acnes typu I i II. Wywołanie odczynu zapalnego przez przeciwciała klasy IgM i IgG przeciw Propionibacterium acnes spowodowane jest ich przejściem z surowicy przez ścianę mieszka, co potwierdza stwierdzenie obecności albumin, złogów przeciwciał IgG, IgM, IgA.
Z praktyki klinicznej wynika, że także czynniki pokarmowe mogą prowokować zaostrzenie zmian trądzikowych u około 10% zmagających się z tą chorobą, dlatego odpowiednio zbilansowana dieta jest również istotna. Pacjenci zgłaszają nasilenie zmian zapalnych po spożyciu czekolady, ostrych potraw, potraw mlecznych, ciast i słodkich napojów gazowanych. Należy zaznaczyć ścisłe powiązanie nasilenia zmian trądzikowych ze spożywaniem wysoko przetworzonych węglowodanów i produktów, które mają wysoki indeks glikemiczny i wpływają na podwyższenie poziomu insuliny, a w efekcie androgenów powodujących nadmierną produkcję łoju. Dieta w trądziku powinna zapobiegać zakwaszeniu organizmu, ponieważ utrudnia to leczenie przewlekłych stanów zapalnych. W szczególnie trudnych formach trądziku trzeba określić nietolerancje pokarmowe, bo mogą one wywoływać lub nasilać reakcje zapalne. Z diety należy wykluczyć tłuszcze zwierzęce oraz tzw. tłuszcze trans. Przeciwwskazane są produkty wysoko przetworzone, alkohole, słodkie wina i piwo.
Czynnikiem, który ma bezdyskusyjnie negatywny wpływ na stan skóry, jest palenie papierosów. Dym tytoniowy uszkadza błony komórkowe keratynocytów, zaburza syntezę włókien elastylowych i kolagenowych, powoduje teleangiektazje, rumień, obniża odporności skóry i przyśpiesza proces starzenia. Nikotyna zwiększa produkcję łoju i potu, będących najlepszym środowiskiem do rozwoju trądzikowych stanów zapalnych.
Narażanie skóry na nadmierne promieniowanie słoneczne jest kolejnym czynnikiem negatywnie wpływającym na jej stan. W przypadku niektórych chorób skóry, takich jak trądzik pospolity, różowaty, toczeń rumieniowaty, liszaj płaski, opryszczka, łuszczyca, atopowe lub łojotokowe zapalenie skóry i pęcherzyca, należy bezwzględnie unikać ekspozycji na słońce. Pozorne złagodzenie objawów, np. w trądziku pospolitym, po ekspozycji skóry na słońce może sugerować, że opalanie pomaga, po krótkim czasie objawy jednak wracają ze zdwojoną siłą.
Czynniki klimatyczne, czyli wilgotność, nasłonecznienie i temperatura, mogą mieć zarówno pozytywny, jak i negatywny wpływ na skórę, jednak skrajnie różne stanowią źródło stresu ze względu na konieczność uruchamiania złożonych procesów adaptacyjnych i odczuwalny dyskomfort. Negatywny wpływ na skórę mają także zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego, skażenie pyłowe i gazowe – powodują mechaniczne podrażnienie skóry, śluzówek i dróg oddechowych, prowadzą do toksycznego uszkodzenia tkanek, alergii i nasilenia objawów chorób skórnych jak trądzik czy łuszczyca.
Stan skóry zależny jest również od stanu psychicznego. Wiele schorzeń można określić jako psychodermatologiczne. Przykładem może być atopowe zapalenie skóry, nadmierna potliwość, obrzęk naczynioruchowy, trądzik różowaty i trądzik pospolity, w którego przebiegu sytuacje stresujące zaostrzają przebieg choroby i nasilają pracę gruczołów łojowych. U pacjentów, którzy nie trafili szybko do dobrego specjalisty w terapiach przeciwtrądzikowych, obserwuje się często działania autodestrukcyjne, takie jak wyciskanie zaskórników, rozdrapywanie, samodzielne wykonywanie mocnych peelingów – wszystko to z nieustającej potrzeby oczyszczenia skóry, co jednak w konsekwencji pogarsza jej stan. Konieczność właściwej oceny przyczyn występowania zmian trądzikowych i dokładny wywiad z pacjentem są kluczem do wyznaczenia właściwej terapii.
mgr Jolanta Kozaczyńska
Specjalista kosmetologii estetycznej i kosmetologii leczniczej, dietetyki klinicznej i dietetyki w kosmetologii, instruktor odnowy biologicznej, pedagog i wykładowca zawodu. Od wielu lat prowadzi działalność społeczną w dziedzinach dotyczących profilaktyki zdrowotnej i poprawy wizerunku.